突发性耳聋是耳科急症之一，诊断及治疗的越早越及时预后越好，应视为一种真正意义上的急症而积极抢救听力。我科于1996年3月至2001年6月采用尼莫地平（山东新华制药股份有限公司）等治疗突发性耳聋48例，取得了良好效果总结如。

    1、资料与方法 1、1一般资料门诊或住院患者随机分为二组。治疗组（尼莫地平治疗组）48例（53耳），男31例，女17例；年龄18-62岁，平均41岁；单耳44例（左21例，右23例），双耳4例；病程1-29天，<3天11例，4-10天19例，>10天18例；伴眩晕者7例。按纯音听阈0.5、1、2KHZ平均值分为：<40dBHL为轻度，11耳，41—65dBHL为中度，27耳，>65dBHL为重度10耳。对照组（常规扩容组）41例（48耳），男26例（29耳），女15例（17耳），伴眩晕者8例，轻度耳聋9耳，中度耳聋27耳，重度耳聋5耳。 1. 2治疗方法对照组:低分子右旋糖酐、丹参、ATP、辅酶A静脉液注，肌注维生素B1、B12，口服病毒灵、西比灵、谷维素。治疗组：在对照组治疗的基础上，加用尼莫地平注射液20ml加入培他啶注射液500ml中静脉注射，每日一次，（先进天加入地塞米松20mg静脉缓，每隔3日递减5mg，直至5mg维持）14天为一疗程。 2治法标准及结果 2、1治法标准治了：0.5KHZ、1.0KHZ、2.0KHZ三个频率听阈恢复至正常；显效：上述频率平均听力提高30dB以上；有效：上述频率平均听力提高15dB以上；无效：上述频率平均听力提高不足10dB。

    2、2结果治疗组：治了19耳，显效9耳，有效16耳，无效9耳，总效率83.0%；对照组：治了12耳，显效8耳，有效9耳，无效19耳，总好了率60.4%。治疗组治法显著高于对照组（P>0.05）。

    3、讨论突发性耳聋的病因发病机理尚不十分明确，目前多认为与内耳微循环障碍有关，也可由病毒感染所致，也可由过度烟酒刺激，剧烈精神创伤而发。由于内耳小动脉遇曲行走，在血管分叉或弯曲处受低切应力的作用，血流缓慢，若血液粘稠度增加，血小板的粘滞度增高，使血小板沉积、粘附、聚集、甚至血栓形成，再者侧枝循环少，致使内耳供血不足，引起组织水肿，缺氧组织代谢紊乱，自由基生成过多，血管活性物质的比例失调，毛细血管强烈收缩，但较终都是导致螺旋神经节、耳蜗内神经元及毛细胞的供血障碍，缺乏营养导致神经萎缩，变性，引起感音功能减退甚至全聋。

    骆文龙等也认为突发性耳聋的病理改变，主要是螺旋神经节变性，螺旋器萎缩和耳螺神经元缺失，人类的螺旋神经节细胞约35000个，其中**的螺旋神经节纤维和不到3%螺旋神经节纤维分别与3000个内毛细胞和9000个外毛细胞相连接。迷路动脉和耳蜗支无侧枝循环，所以在供血不足时，必将使螺旋神经节、基底膜、螺旋韧带、骨螺旋板等受累。如为病毒感染所引起突发性耳聋，则可能导致螺旋神经节萎缩。

    本文中的尼莫地平为Ca2+离子桔抗剂，动物实验证明，能有效地改善耳蜗微循环。缺血（缺氧）组织再灌注射Ca2+进入细胞内增多，可激活黄嘌呤——黄嘌呤氧化酶系统，促进自由基的产生，同时Ca2+又可激活磷脂酶A，促进磷脂酶一前列腺素代谢途径产生氧自由基。由于抗体产生和清除自由基的平衡遭到破坏，可直接损伤细胞的结构和功能，使毛细血管强烈收缩，血流变慢，供氧不足产生突聋。而尼莫地平能阻止Ca2+参与上述氧自由基生产的多个环节，减少自由基的产生。因此尼莫地平是一种十分有效的神经细胞和神经保护剂，尤其是在神经损伤的早期应用，可取得令人满意的效果，它的这种对Ca2+的拮抗有效地对抗了“瀑布样”反应中神经毒性效应。在改善耳蜗微循环的同时，辅以培他啶、地塞米松等更有利于缺血引起的突发性耳聋的治疗。

    通过本组治疗观察，尼莫地平等综合治疗突发性耳聋，治法肯定，未见任何副作用，不失为临床上治疗突发性耳聋较理想的药物。