【概述】
人到40岁后机体各种器官均出现老化退变,特别在感官上,以耳聋、眼花表现较为突出。老化程度可因人而异,有的50岁即呈现严重耳聋,有的80岁以上听力很好。老年聋既是生理性的,也是病理性的,受内在机体和外在环境多种因素的影响。
【诊断】
根据老龄耳聋史,鼓膜一般正常,纯音测听为平坦或下降型听力曲线,有音衰,语言识别率明显低下,诊断不难。
【治疗措施】
早期注意身体保健,避免长期接触噪音,少吃饱和脂肪性饮食,预防老年性心血管疾病,一旦发现高频听阈下降,应服降胆固醇药、血管扩张剂及大量维生素A、维生素D及维生素E。如听力很坏可选配助听器。可惜此等耳聋复聪较甚,对声音放大不易接受,而且识别率又差,所以很难选配到合适的助听器。
【病因学】
一.长期接触噪音 据Rosen调查,苏丹地区偏僻部落人的听力,比城市居民听力好,特别是65岁以上老人,多能保持较好的高频听力。Weston(1964年)调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的,但长期噪音损伤是其主要原因之一。
二.不同饮食习惯的影响 据苏联(1976年)普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现,后者地区多吃素食,冠心病发病率少,老年人听力多保持较好,而莫斯科居民以肉食为主,血胆固醇较高,心血管病发病率高,老年人听力亦差。Rosen(1962年)发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L,而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston(1964年)调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化,耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。
三.遗传因素 Lowell(1977年)将耳聋患者按年龄分为两组,65岁以下有家族耳聋史,为平坦型或盆式听力曲线;65岁以上无家族耳聋史,为下坡型听力曲线,语言识别率低,遗传基因占主导地位。在遗传上,男女性别亦有不同,女性组织耐受性比男性强,而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多,吸烟饮酒比女性多,故老年性耳聋男比女多两倍。
【病理改变】
一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚,弹性减少,听骨关节韧带松弛或钙化,可造成传导性听力障碍。据Nixon等(1962年)报告,老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB,故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少,核蛋白合成减少,细胞浆内色素及不溶性物质聚集,导致细胞变性萎缩。Schuknecht(1955年)根据不同部位之病理改变,将老年性聋分为四种:
1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年,慢性进展,多局限于蜗底基转数毫米的柯替器,早期扭曲变平,稍后支持细胞和毛细胞消失,仅残留基底膜,临床表现为高频听力突然下降,呈下降型曲线,语言识别率尚好。
2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少,基底转明显,可能向上累及更高中枢,早期不影响听力,至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好,两者不成比例。据Otte(1978年)研究耳蜗神经节改变发现,1~10岁时神经元细胞平均为37000,80岁后减少到20000,老年性聋者可减少到13000,这种现象可称之为老年性语言退化。
3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋,多在30~60岁间血管纹开始隐性进行性退变,呈斑点状萎缩,蜗尖处严重而且有囊性变,由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性,因此所有频率都听不到,呈低平听力损失曲线,早期语言识别率尚好,在纯音损失50dB之后,语言识别率亦明显下降。
4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht(1974年)命名,尚无组织形态学改变证实,亦称机械性老年聋。较初出现于中年,可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化,使膜变宽、变厚,运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等,则与老年性退变交织一起,形成混合性严重耳聋。
三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen(1965年)曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen(1982年)曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600,约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升,语言识别率及辨音方向功能低下,并丧失回忆长句的能力。
【临床表现】
鼓膜正常,中年以后两耳进行性对称感音性耳聋,伴有高音耳鸣,先由3000Hz开始下降,逐渐波及4000~6000Hz中频,亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂,纯音测听根据上述四种病理变化,可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线,语言识别率差,有音衰。Bunch(1931年)发现人类听力减退随年龄增长而逐年加重。1957年 Wisconsin州听力研究中心曾制成一标准老年性聋曲线图,可按图查出某年龄中正常听力概况,此图显示70~90岁以上听力比较稳定。